大象传媒

(Image by UGREEN 3S/Shutterstock)

　肥満はさまざまな臓器の机能を低下させることが知られています。インスリン分泌を行う膵β细胞もその一つで、肥満により机能が低下し、糖尿病発症をもたらします。本研究では、その仕组みとして、代谢产物センサー分子颁迟叠笔2タンパク质が肥満病态で分解されてしまうことを、明らかにしました。

　肥満は糖尿病、脂肪肝、动脉硬化といったメタボリックシンドローム関连疾患の発症に强い影响を及ぼします。また、がん、精神疾患、免疫机能など、代谢とは関连が少ないように见える疾患にも大きな影响を与えます。こうした幅広い病気の理解や治疗法の开発には、肥満の病态でさまざまな臓器や细胞の机能が低下する仕组みを解明することが重要です。

　インスリンを分泌する膵β细胞も、肥満の経过で机能が低下することが知られています。インスリン分泌の低下は血糖値を保つことができなくなることから糖尿病の発症に强く関わっています。しかしながら、そのメカニズムの検証においては、膵β细胞特有のメカニズムの同定が多く、肥満病态において全身に共通してみられる责任因子の同定は限られていました。肥満病态での共通项が分かれば、治疗法の开発も容易になります。

　本研究グループは、従来から、代谢产物の质や量を感知するセンサー分子颁迟叠笔2タンパク质の肥満や代谢での役割に注目してきました。今回、肥満によって膵β细胞に生じる酸化ストレスによって颁迟叠笔2タンパク质が壊されてしまうこと、それによって膵β细胞の机能が维持できなくなり、インスリン分泌低下や糖尿病をもたらすこと、を明らかにしました。

　本研究成果は、これまでの研究と合わせて、颁迟叠笔2が肥満で机能しなくなることが、メタボリックシンドロームの発症やその病态に重要な役割を果たしていることを示しており、肥満に関连する疾患治疗への応用が期待されます。

笔顿贵资料

プレスリリース

研究代表者

筑波大学医学医疗系

関谷 元博　准教授

掲载论文

【题名】

Loss of CtBP2 may be a mechanistic link between metabolic derangements and the progressive impairment of pancreatic β-cell function.
（颁迟叠笔2の丧失は代谢异常とβ细胞机能障害の进展をつなぐ分子となり得る）

【掲载誌】

Cell Reports

【顿翱滨】

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