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神経炎症が増幅される新しいメカニズムを発见

研究イメージ画像 (Image by Kateryna Kon/Shutterstock)


 神経炎症は、自闭症やアルツハイマー病などに共通して见られる症状の一つで、グリア细胞(中枢神経系を构成する神経细胞以外の细胞)から分泌された炎症性サイトカインによって引き起こされます。最近、神経细胞やグリア细胞のオルガネラ(细胞内の小器官)の异常によっても诱导されることが分かってきましたが、神経炎症とオルガネラ异常の関係は不明な点が多く残されています。


 本研究では、神経炎症によって、异常なオルガネラである微小核が、海马神経细胞で増加することを発见しました。まず、野生型の成体マウス脳を観察し、健康な状态でも、大脳皮质や海马にわずかながら微小核が存在していることを见いだしました。そこで、脳内微小核の数や大きさを正确に定量するプログラムを开発し、解析を行いました。成体マウスに炎症诱导活性をもつリポ多糖(尝笔厂)を投与して神経炎症を诱导すると、海马周辺でグリア细胞の一つであるアストロサイトが活性化し、海马神経细胞で微小核が増加しました。一方、培养した海马神経细胞では、尝笔厂などの炎症诱导刺激で微小核は形成されませんでした。従って、尝笔厂は直接神経细胞に作用するのではなく、神経细胞の周辺环境を変化させて神経炎症を诱导し、海马神経细胞の微小核形成を促すことが示されました。がん细胞では微小核は炎症反応を亢进させることから、神経系でも同様の働きがある可能性が考えられます。


 本研究成果は、微小核を叁次元的に解析する新しいツールを提供するとともに、神経炎症が関连した疾患の新しい治疗戦略につながることが期待されます。


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プレスリリース

研究代表者

筑波大学生命环境系


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