医疗?健康
老化を诱発する仕组みを解明 ～グリシン摂取が老化の缓和に有効である可能性～
筑波大学 生存ダイナミクス研究センター（TARA）の林 純一名誉教授らの研究グループは、ヒトの老化に伴うエネルギー欠乏に、核遺伝子SHMT2が関係していることに注目し、その仕组みをShmt2遺伝子破壊マウスを用いて解明しました。
本研究グループは、Shmt2遗伝子破壊マウスが13.5日胚で贫血を起こし、その后胚致死になることに着目し、以下の２点を明らかにしました。
（１）Shmt2遗伝子破壊により、主に胎児肝臓で细胞分化遅延と细胞分裂遅延が诱発され、胎児肝臓の85%を构成する造血细胞が枯渇し、贫血になること。
（２）この时、胎児肝臓ではグリシンが枯渇し、これがタウリン枯渇とヌクレオチド枯渇を诱発すること、そしてタウリン枯渇はエネルギー欠乏による细胞分化遅延を、ヌクレオチド枯渇は核酸枯渇による细胞分裂遅延を诱発すること。
この结果は、ヒトの老化に伴うエネルギー欠乏のみならず、老化に伴う细胞分裂遅延の回復にも、グリシン摂取が有効である可能性を示唆しています。
図 本研究の概要 「ヒト老化に伴うエネルギー欠乏の原因は、SHMT2遗伝子の発现量低下が重要な原因である」という新仮説の検証において、Shmt2破壊マウス（Shmt2 碍翱）は胎児贫血を诱発した。この原因はShmt2破壊がグリシン欠乏を诱発し、これがエネルギー欠乏と细胞分裂遅延を诱発したことにある。従ってグリシン摂取は、贫血のみならず老化に伴うエネルギー欠乏と细胞分裂遅延にも有効かもしれない。しかし、同时にがん细胞の増殖も诱発する可能性もあるので、今后はその検証が必要である。
（１）Shmt2遗伝子破壊により、主に胎児肝臓で细胞分化遅延と细胞分裂遅延が诱発され、胎児肝臓の85%を构成する造血细胞が枯渇し、贫血になること。
（２）この时、胎児肝臓ではグリシンが枯渇し、これがタウリン枯渇とヌクレオチド枯渇を诱発すること、そしてタウリン枯渇はエネルギー欠乏による细胞分化遅延を、ヌクレオチド枯渇は核酸枯渇による细胞分裂遅延を诱発すること。
この结果は、ヒトの老化に伴うエネルギー欠乏のみならず、老化に伴う细胞分裂遅延の回復にも、グリシン摂取が有効である可能性を示唆しています。
図 本研究の概要 「ヒト老化に伴うエネルギー欠乏の原因は、SHMT2遗伝子の発现量低下が重要な原因である」という新仮説の検証において、Shmt2破壊マウス（Shmt2 碍翱）は胎児贫血を诱発した。この原因はShmt2破壊がグリシン欠乏を诱発し、これがエネルギー欠乏と细胞分裂遅延を诱発したことにある。従ってグリシン摂取は、贫血のみならず老化に伴うエネルギー欠乏と细胞分裂遅延にも有効かもしれない。しかし、同时にがん细胞の増殖も诱発する可能性もあるので、今后はその検証が必要である。