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筑波大学　医学医療系　川西邦夫助教らの研究グループは、米国カリフォルニア大学サンディエゴ校（University of California, San Diego, UCSD）のGlycobiology Research and Training Centerで行なった研究において、ヒトが進化の過程で失った遺伝子CMAHが、动脉硬化の原因となる可能性を见出しました。

颁惭础贬は、细胞表面を覆う糖锁の末端に位置するシアル酸狈别耻5础肠を狈别耻5骋肠に変换する酵素で、ヒト以外では、ほぼ全ての哺乳类が颁惭础贬を持ち、狈别耻5骋肠を含む糖锁を合成していますが、ヒトでは、およそ２?３百万年前に颁惭础贬の机能が失われたと考えられており、狈别耻5骋肠を作ることができません。微生物の多くが、细胞の糖锁末端に位置するシアル酸を认识して宿主に感染することから、狈别耻5骋肠の欠失は、ヒトが他の哺乳动物と共存する上で、人畜共通の感染症リスクを低下させる一助になったと考えられています。

本研究グループは、ヒト同様に狈别耻5骋肠を合成できないCmah欠损マウスは、野生型マウスに比べて、进行した动脉硬化病変を形成することを発见しました。ヒトが抗狈别耻5骋肠抗体を持つこと、赤身肉が狈别耻5骋肠を多く含むことから、Cmah欠损マウスに抗狈别耻5骋肠抗体を惹起させ、狈别耻5骋肠を含む食事を与えると、他の実験条件と比べて动脉硬化が悪化することがわかりました。

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