医疗?健康
细胞が自らアレルギーの発症を抑える仕组みを発见
筑波大学生存ダイナミクス研究センター（罢础搁础） 渋谷 彰教授、医学医療系 小田 ちぐさ助教らの研究グループは、アレルギー発症の原因となる肥満細胞の活性化を肥満細胞が自ら抑制し、アレルギーを抑える仕組みがあることを世界で初めて発見しました。
本研究では、はじめに、死细胞に特徴的なフォスファチジルセリンというリン脂质の细胞膜上への出现が、アレルギー発症の原因となる生きている肥満细胞でも见られるという、これまでの常识を覆す现象を発见しました。また、フォスファチジルセリンが、肥満细胞の细胞膜上にある颁顿300补というタンパク分子と结合し、肥満细胞からのアレルギーを诱导する化学物质の放出を抑えることを见出しました。さらに、重篤な全身性アレルギーの一种であるアナフィラキシーを、フォスファチジルセリンと结合した颁顿300补が抑制することがわかりました。
これらの结果から、颁顿300补の働きを増强する薬剤の开発が、これらのアレルギー疾患の革新的な治疗につながると期待されます。
図7. 肥満細胞がアレルギー抗原(Ag)と結合すると活性化し顆粒を放出する。この際、細胞表面にPSが出現しCD300aと結合する。PSと結合したCD300aは顆粒を放出させる細胞内シグナル（SYK）に働き、これを抑制することで、顆粒の放出を抑え、アレルギー症状を軽快させる。これは肥満細胞が自律的に顆粒の放出を抑制し、アレルギー症状を終結させる仕組みと言える。
本研究では、はじめに、死细胞に特徴的なフォスファチジルセリンというリン脂质の细胞膜上への出现が、アレルギー発症の原因となる生きている肥満细胞でも见られるという、これまでの常识を覆す现象を発见しました。また、フォスファチジルセリンが、肥満细胞の细胞膜上にある颁顿300补というタンパク分子と结合し、肥満细胞からのアレルギーを诱导する化学物质の放出を抑えることを见出しました。さらに、重篤な全身性アレルギーの一种であるアナフィラキシーを、フォスファチジルセリンと结合した颁顿300补が抑制することがわかりました。
これらの结果から、颁顿300补の働きを増强する薬剤の开発が、これらのアレルギー疾患の革新的な治疗につながると期待されます。
図7. 肥満細胞がアレルギー抗原(Ag)と結合すると活性化し顆粒を放出する。この際、細胞表面にPSが出現しCD300aと結合する。PSと結合したCD300aは顆粒を放出させる細胞内シグナル（SYK）に働き、これを抑制することで、顆粒の放出を抑え、アレルギー症状を軽快させる。これは肥満細胞が自律的に顆粒の放出を抑制し、アレルギー症状を終結させる仕組みと言える。