生物?环境
若齢期の拡張型心筋症の要因を解明 ～アルギニンメチル化酵素PRMT1欠損が心臓での遺伝子転写に異常をもたらす～
筑波大学 生存ダイナミクス研究センター(TARA)の深水昭吉教授らの研究グループは、心筋細胞におけるアルギニンメチル化酵素PRMT1の欠損が、若齢期の拡張型心筋症の要因となることを明らかにしました。
アルギニンメチル化は多くのタンパク质に见られる翻訳后修饰のひとつであり、遗伝子発现など、転写をはじめとする広范な细胞反応に関与しています。アルギニンメチル化を担う酵素の一つである笔搁惭罢1は全身の组织に存在していますが、心臓における役割は不明でした。
本研究グループは、心筋细胞において笔搁惭罢1遗伝子を欠损したマウスを作製して解析したところ、このマウスが若齢期に心収缩力の着しい低下や、心拡大といった拡张型心筋症に似た表现型を示すことを见出しました。また、遗伝子発现パターンの网罗的な解析の结果、このマウスの心臓では遗伝子の选択的スプライシングに异常があることをつきとめ、これまで心臓では知られていなかった选択的スプライシングによる転写产物の変化を発见しました。
図 笔搁惭罢1-肠碍翱マウスの心臓の形态（42日齢）
各マウス左侧の写真は心臓の外観を示しており、笔搁惭罢1-肠碍翱マウスでは全体的に心臓が大きくなっている。各マウス右侧の写真は心臓の断面図であり、ピンクに染まっている部位が主に心筋细胞で构成される心臓の壁（心室壁）である。笔搁惭罢1-肠碍翱マウスでは左心室の内腔が顕着に広がっている。
アルギニンメチル化は多くのタンパク质に见られる翻訳后修饰のひとつであり、遗伝子発现など、転写をはじめとする広范な细胞反応に関与しています。アルギニンメチル化を担う酵素の一つである笔搁惭罢1は全身の组织に存在していますが、心臓における役割は不明でした。
本研究グループは、心筋细胞において笔搁惭罢1遗伝子を欠损したマウスを作製して解析したところ、このマウスが若齢期に心収缩力の着しい低下や、心拡大といった拡张型心筋症に似た表现型を示すことを见出しました。また、遗伝子発现パターンの网罗的な解析の结果、このマウスの心臓では遗伝子の选択的スプライシングに异常があることをつきとめ、これまで心臓では知られていなかった选択的スプライシングによる転写产物の変化を発见しました。
図 笔搁惭罢1-肠碍翱マウスの心臓の形态（42日齢）
各マウス左侧の写真は心臓の外観を示しており、笔搁惭罢1-肠碍翱マウスでは全体的に心臓が大きくなっている。各マウス右侧の写真は心臓の断面図であり、ピンクに染まっている部位が主に心筋细胞で构成される心臓の壁（心室壁）である。笔搁惭罢1-肠碍翱マウスでは左心室の内腔が顕着に広がっている。
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